Peptida beta amiloidă (Aβ) este produsă prin procesarea proteolitică a unei proteine ​​transmembranare, proteină precursoare amiloidă (APP), de către secretele β și γ. Acumularea de beta în creier se propune a fi un eveniment toxic timpuriu în patogeneza bolii Alzheimer, care este cea mai comună formă de demență asociată cu plăci și încurcături în creier. În prezent, nu este clar care sunt formele fiziologice și patologice ale Aβ și prin ce mecanism Aβ cauzează demența. Mai mult, nu există medicamente eficiente care să oprească sau să inverseze progresia bolii Alzheimer. În această lucrare, vom revizui structurile, funcțiile biologice și rolul neurotoxicității Aβ. De asemenea, discutăm potențialii receptori care interacționează cu Aβ și mediază aportul, clearance-ul și metabolismul de Aβ. În plus, rezumăm evoluțiile terapeutice și progresele recente ale diferitelor strategii pentru tratarea bolii Alzheimer. În cele din urmă, vom raporta progresele înregistrate în căutarea unor agenți noi, potențial eficienți, precum și a unor strategii promițătoare selectate pentru tratamentul bolii Alzheimer. Aceste perspective includ agenți care acționează asupra Ap, receptorii săi și proteina tau, cum ar fi molecule mici, vaccinuri și anticorpi împotriva Ap; inhibitori sau modulatori ai β- și γ-secretazei; Proteaze care degradează Aβ; inhibitori de proteine ​​tau și vaccinuri; coloranți amiloizi și microARN-uri. receptorii și proteinele tau, cum ar fi molecule mici, vaccinuri și anticorpi împotriva Aβ; inhibitori sau modulatori ai β- și γ-secretazei; Proteaze care degradează Aβ; inhibitori de proteine ​​tau și vaccinuri; coloranți amiloizi și microARN-uri. receptorii și proteinele tau, cum ar fi molecule mici, vaccinuri și anticorpi împotriva Aβ; inhibitori sau modulatori ai β- și γ-secretazei; Proteaze care degradează Aβ; inhibitori de proteine ​​tau și vaccinuri; coloranți amiloizi și microARN-uri.