A fost investigată interacțiunea alfa-1-antichimotripsinei plasmatice umane cu serin proteinaze din diferite țesuturi. S-a constatat că proteina formează complexe stabile cu chimotripsina pancreatică, catepsina G leucocitară și chimotripsina mastocitară. Nu s-a putut demonstra nicio inhibare a tripsinei pancreatice sau a elastazei leucocitare. Cu amestecuri care conțin atât alfa-1-antichimotripsină, cât și inhibitor alfa-1-proteinază, s-a constatat că fosta catepsină G leucocitară inactivată preferențial, în timp ce cea din urmă a arătat o preferință puternică pentru chimotripsina pancreatică. Cu toate acestea, elastaza leucocitară a fost inactivată în mod specific de inhibitorul alfa-1-proteinazei chiar și în amestecuri 1: 1 cu chimotripsină. Toate aceste rezultate luate împreună sugerează că una dintre funcțiile principale ale alfa-1-antichimotripsinei este de a inactiva catepsina G leucocitară,

Prieten sau dușman de inflamație?

Alfa 1-Antichimotripsina

Această substanță, alfa 1-antichimotripsina (ACT), este considerată o proteină inflamatorie. Asocierea sa cu AD datează din anii 1980. Este un membru al familiei inhibitorilor de serin proteinază (serpin). Alfa 1-antichimotripsina a fost identificată ca un constituent major al plăcilor neurofibrilare asociate cu AD, iar studiile in vitro au arătat că îmbunătățește rata de formare a fibrelor amiloide. Aceste observații și dovezi genetice recente sugerează că alfa 1-antichimotripsina este importantă în patogeneza AD, fie ca țintă pentru terapie, fie ca marker de diagnostic.

În 1990, cercetătorii japonezi au arătat cum ACT are o asociere puternică cu Alzheimer [34]. Concluzia din lucrarea din 1990 spune: „Am concluzionat că măsurarea nivelurilor serice ale α1-antichimotripsinei ar putea fi utilă ca marker de screening pentru demența de tip Alzheimer. În plus, nivelurile de LCR ar putea fi, de asemenea, un marker util pentru demența de tip Alzheimer, deoarece acestea ar putea reflecta starea de demență. ”